THE BELL

Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
Email
Имя
Фамилия
Как вы хотите читать The Bell
Без спама


Введение

Нейротрансмиттеры (НТ) - это химические передатчики сигналов между нейронами и от нейронов на эффекторные (исполнительные) клетки. Именно НТ создают возможность объединения отдельных нейронов в целостный головной мозг и позволяют ему успешно выполнять все его многообразные и жизненно необходимые функции.

Нейротрансмиттеры делят на нейромедиаторы - прямые передатчики нервного импульса, дающие пусковые эффекты (изменение активности нейрона, сокращение мышцы, секрецию железы), и нейромодуляторы - вещества, модифицирующие эффект нейромедиаторов. Соотношение концентраций и активности нейромедиаторов определяет функциональное состояние большинства постсинаптических клеток. Нейромодуляторы обычно действуют более локально - в определённых зонах мозга.


Общая характеристика нейротрансмиттеров

Большинство НТ синтезируются в нейронах. Затем они транспортируются в особые везикулы (пузырьки) в обмен на накопленные там ионы Н + (аккумуляция протонов в везикулах осуществляется особой Н + –АТФазой за счёт энергии АТФ). Эти везикулы расположены в нервном окончании (рис. 1 , А), НТ хранятся в них в очень высоких концентрациях (до 100–500 мМ). Когда распространяющийся по нерву потенциал действия приходит в зону везикул, он открывает потенциалзависимые Са 2+ -каналы, ионы Са 2+ входят в нервные клетки (Б), что приводит к выбросу из них НТ в синапс (В). Синапс - это щель шириной 10–50 нм между двумя нейронами или нейроном и другой клеткой. Встречаются, но гораздо реже (не у млекопитающих) электрические синапсы шириной всего 2 нм. В головном и спинном мозге нейроны образуют синапсы с большим количеством других нейронов, а в периферической нервной системе - с эффекторными клетками. Первая клетка (это всегда нейрон) называется пресинаптической, вторая - постсинаптической. Очевидно, что нейромедиатор образуется и выделяется в синапс пресинаптическим нейроном; нейромодулятор, вероятно, может образовываться и глией - другим типом клеток нервной системы, выполняющим защитные, поддерживающие и трофические функции; глия может также участвовать в инактивировании НТ. Различают возбуждающие и ингибирующие, или тормозящие, НТ (табл. 1 ), эффекты первых преобладают в состоянии бодрствования животных и высокой функциональной активности мозга, вторых - в покое и особенно во время спокойного сна без сновидений. По химической структуре НТ можно разделить на пять классов: 1) аминокислоты, 2) амины и их производные, 3) нейропептиды, 4) нуклеозиды и нуклеотиды, 5) стероиды. Последние два класса пока представлены единичными веществами.

Все НТ диффундируют через синапс и на наружной стороне плазматической мембраны постсинаптической клетки связываются со своими специфическими рецепторами. Образование НТ-рецепторного комплекса изменяет функциональное состояние клетки. Следовательно, эффект НТ не требует его проникновения через мембрану - внутрь клетки поступает не сам НТ, а сигнал, возникающий при связывании НТ с рецептором. Восприятие, преобразование, усиление и передачу сигнала внутрь клетки и затем внутрь её органелл осуществляют сигнал-трансдукторные системы (СТС). Рецепторами нейромедиаторов являются регуляторные субъединицы быстрых ионных (Na + - или Сl –) каналов - это ионотропные рецепторы. Эффекты нейромодуляторов реализуются намного более сложными СТС, включающими рецепторы, ГТФ-зависимые G-белки, мембранные ферменты, Са 2+ - или К + -каналы, вторые посредники и их белковые рецепторы (чаще всего протеинкиназы) - это метаботропные рецепторы. Разные механизмы реализации сигналов определяют временные различия: нейромедиаторы действуют за время нервного импульса - миллисекунды (быстрые ответы клеток), модуляторы - за секунды или минуты, такие эффекты называют медленными. Действие НТ в синапсе чаще всего прекращается его быстрой инактивацией путём Na + -зависимого обратного захвата пресинаптическим нейроном или глией (аминокислоты, моноамины) с последующим входом в пресинаптические везикулы в обмен на накопленные там ионы Н + . Известна также инактивация путём ферментного метаболизма прямо в синапсе (ацетилхолин разрушается ацетилхолинэстеразой постсинаптической мембраны) или диффузии за пределы синапса (катехоламины).


Таблица 1 . Структура низкомолекулярных нейтротрансмиттеров


Нейромедиаторы

Главные медиаторы головного мозга - аминокислоты. К возбуждающим относятся глутамат и аспартат. При освобождении в синапс (см. рис. 1 , В) они через ионотропные рецепторы (регуляторные субъединицы каналов) открывают быстрые натриевые каналы (рис. 2 , А). Это приводит к быстрому входу в постсинаптический нейрон ионов Na + (в межклеточной жидкости концентрация Na + намного больше, чем внутри клетки).

Это деполяризует плазматическую мембрану (изменяет отрицательный заряд на её внутренней поверхности на положительный) и в результате вызывает возбуждение нейрона. Возбуждающие аминокислоты необходимы для всех основных функций головного мозга, включая поддерживание его тонуса, бодрствования, психологической и физической активности, регуляцию поведения, обучение, память, восприятие чувствительных и болевых импульсов. Но всё хорошо в меру. Существуют тяжёлые болезни, вызванные слишком большим освобождением глутамата в синапс. Это характерно для эпилепсии. Избыток глутамата в синапсе приводит к перевозбуждению мозга вплоть до развития тяжёлого судорожного приступа. При ишемии (нарушении кровоснабжения) головного мозга в синапс выделяется так много глутамата, что он вызывает чрезмерное накопление ионов Са 2+ в постсинаптическом нейроне и его повреждение (нейротоксическое действие) - возникает инсульт („удар“). Человек может стать инвалидом из-за ухудшения интеллекта, нарушения речи или плохой работы конечностей.

Ещё один возбуждающий медиатор - ацетилхолин, активирующий ионотропные N-холинорецепторы с открытием тех же быстрых натриевых каналов. Через эти рецепторы ацетилхолин участвует в функциях базальных (подкорковых) ганглиев головного мозга, связанных с регуляцией двигательной активности и мышечного тонуса. Кроме того, в периферической нервной системе ацетилхолин через N-холинорецепторы стимулирует вегетативные ганглии и вызывает сокращение скелетных мышц.

Главный ингибирующий нейромедиатор головного мозга - гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Очень интересно, что она образуется из главного возбуждающего медиатора глутамата путём его декарбоксилирования. Связывание ГАМК с ионотропными ГАМК А -рецепторами (субъединицами хлоридных каналов) приводит к их открытию и быстрому входу в постсинаптический нейрон ионов Cl – (рис. 2 , Б). Эти ионы вызывают гиперполяризацию (увеличение отрицательного заряда на внутренней стороне плазматической мембраны) и в результате - торможение функций нейрона. Оно столь же необходимо для всех функций головного мозга, как и возбуждение. По сути самое главное для мозга - это не концентрация и действие одного медиатора, а баланс возбуждающих и тормозящих регуляторов.

Есть лекарства, активирующие ГАМК А -рецепторы: барбитураты (фенобарбитал) и бензодиазепины (диазепам), они обладают успокаивающим (транквилизаторы), снотворным и даже наркотическим действием. Любые нарушения баланса нейромедиаторов могут помешать нормальной работе мозга - вспомним вредное действие избытка глутамата при эпилепсии и инсульте. Большинство противоэпилептических лекарств так или иначе стимулирует ГАМКергическую систему, что восстанавливает баланс возбуждающих и тормозящих медиаторов. При попадании в рану возбудителя столбняка он образует токсин, который выключает систему ГАМК. Она не может работать - и тогда активирующие аминокислоты, не встречая противодействия, вызывают перевозбуждение, что приводит к появлению судорог и смерти.

Аминокислота глицин - основной ингибирующий нейромедиатор спинного мозга. Он действует по аналогичному механизму, а антагонистом его рецепторов является стрихнин. Отравление последним прекращает действие глицина, эффекты возбуждающих медиаторов становятся преобладающими, что приводит к судорогам.


Нейромодуляторы

Прежде всего к ним относятся все рассмотренные нами нейромедиаторы, но их модулирующие эффекты реализуются не через ионо-, а через метаботропные рецепторы. Ацетилхолин через М-холинорецепторы включает три разные СТС, что снижает уровень цАМФ (циклического аденозинмонофосфата), открывает К + -каналы и вызывает накопление липидных вторых посредников и затем ионов Са 2+ . Через М-рецепторы (их в мозге больше, чем N-рецепторов) ацетилхолин стимулирует образование условных рефлексов и память. Неудивительно, что при болезни Альцгеймера (основной формы старческого слабоумия) ранняя гибель холинергических нейронов сочетается с ухудшением памяти. Через эти же рецепторы ацетилхолин реализует активность мотонейронов спинного мозга и регуляцию внутренних органов парасимпатическими нервами.

ГАМК и её синтетические агонисты через оба типа своих рецепторов (ГАМК А и ГАМК В) вызывают один и тот же основной эффект - снижают активность головного мозга. В случае метаботропных ГАМК В -рецепторов это опосредовано тремя разными G-белокзависимыми СТС: происходит снижение концентрации ионов Са 2+ (а также цАМФ), что ингибирует освобождение многих НТ; открытие К + -каналов с выходом ионов К + из нейрона (концентрация К + в клетке намного больше, чем в межклеточной жидкости) приводит к гиперполяризации нейрона и его торможению.

Существует большое количество специализированных нейромодуляторов. В головном мозге из прогестерона (стероидного гормона жёлтого тела яичников и плаценты) образуются активирующие мозг модуляторы - нейростероиды. В отличие от большинства стероидных гормонов они действуют не путём проникновения в ядро клетки и соединения с ядерными рецепторами, а в результате активации ГАМК А -рецепторов нейронов. Снижение нейростероидов за две недели до месячных вызывает предменструальный синдром с характерной для него раздражительностью, а большой избыток при беременности прогестерона может способствовать уменьшению возбудимости головного мозга.

Описанные выше три типа СТС опосредуют действие и некоторых других ингибиторных модуляторов, в том числе пока единственного нуклеозидного НТ - аденозина. Через свои А 1 -рецепторы он снижает концентрацию ионов Са 2+ в нейронах, что ингибирует освобождение многих НТ, снижает тонус головного мозга, способствует утренней вялости, нежеланию вставать и работать. Когда мы пьём кофе или чай, содержащийся в них кофеин блокирует рецепторы аденозина и в результате мешает его тормозному действию. Человек взбадривается, чувствует прилив сил и энергии.

Очень важный класс нейромодуляторов - моноамины: катехоламины (КА) и индолилалкиламины. КА синтезируются из аминокислоты тирозина, активность ключевого фермента синтеза тирозингидроксилазы увеличивается системой цАМФ - протеинкиназа А. КА обеспечивают функционирование симпатико-адреналовой системы. Дофамин освобождается в основном в синапсах базальных ядер головного мозга, норадреналин - в стволе мозга и окончаниях симпатических нервов, адреналин секретируется мозговым веществом надпочечников. Дофамин - тормозной модулятор, снижающий эффекты возбуждающего медиатора ацетилхолина. У пожилых людей нередко возникает паркинсонизм - гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Это приводит к тому, что ацетилхолин проявляет избыточную активность. Возникает скованная походка, дрожание пальцев, лицо становится маскообразным, не выражающим эмоций. Разработаны лекарства, позволяющие лечить эту болезнь путём увеличения синтеза дофамина или введения проникающих в головной мозг агонистов его рецепторов. Однако эффекты дофамина намного сложнее. Он способствует как повышенному настроению и эмоциональному удовлетворению, так и нестандартной активности головного мозга (в том числе, вероятно, и творческой). И снова заметим, что всё хорошо в меру. Многие наркотические вещества ингибируют обратный захват нейронами дофамина, что приводит к его избыточному накоплению в синапсе. В патогенезе одной из двух основных форм главного психического заболевания - шизофрении важное значение придают увеличенному действию дофамина. Во всяком случае большинство эффективных при шизофрении лекарств (нейролептики) блокируют рецепторы дофамина. Нобелевская премия по физиологии и медицине 2000 года присуждена за исследования по дофамину.

Второй КА - норадреналин вызывает накопление в клетке ионов Са 2+ (через α 1 -адренорецепторы) и цАМФ (через β-адренорецепторы). Активируется ретикулярная формация ствола, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий. Это стимулирует память, целесообразное поведение, эмоции и мышление. Введение веществ, которые уменьшают накопление КА в нервных клетках (резерпин), резко снижает активность мозга. Подобные лекарства вводят буйным психическим больным, а также при отлове зверей (выстрел ампулой с таким веществом). КА тесно связаны с отрицательными эмоциями. Норадреналин выделяется из симпатических нервных окончаний в синапс и затем в кровь при гневе, ярости, психологической мобилизации; он снижает депрессию (подавленность, тоску, мрачную настроенность). Третий КА - адреналин освобождается из мозгового вещества надпочечников при страхе и депрессии. Люди с преимущественным освобождением норадреналина успешно работают лётчиками, разведчиками, монтажниками-высотниками, хирургами. У людей с преобладанием адреналиновой реакции при малейшей трудности всё валится из рук, выводит из равновесия. Им легче трудиться в спокойной обстановке - канцелярскими работниками, философами, терапевтами.

КА особенно важны при стрессе: они активируют процессы распада и выработки энергии, вызывают освобождение других гормонов стресса, особенно глюкокортикостероидов, стимулируют основные физиологические системы и в результате увеличивают устойчивость организма.

Однако те же КА через α 2 -адренорецепторы снижают концентрации ионов Са 2+ и цАМФ, что приводит к уменьшению выделения норадреналина и других НТ. Эта отрицательная обратная связь предупреждает перевозбуждение, снижает тонус головного мозга. В отличие от ситуации с ГАМК один и тот же НТ - норадреналин через разные СТС может давать противоположные эффекты. Конечный результат зависит от преобладания в данном отделе мозга той или иной СТС и/или её фунциональной активности.

ГАМК, аденозин и селективные агонисты α 2 -адренорецепторов реализуют, в том числе и у млекопитающих, другую приспособительную стратегию - толерантную. Для неё характерно снижение потребления О 2 , температуры тела и катаболизма с уменьшением активности головного мозга и других физиологических систем. В результате значительно увеличивается устойчивость организма ко многим экстремальным факторам . Обе стратегии связаны не только с НТ, но и с дистантными и местными гормонами.

Индолилалкиламины образуются из аминокислоты триптофана: серотонин - в стволе головного мозга и энтерохромаффинных клетках кишечника, мелатонин - в эпифизе (шишковидной железе). Серотонин снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон и впадение в зимнюю спячку, увеличивает пищевые и снижает болевые условные рефлексы, способствует обучению и лидерству. Мелатонин преимущественно освобождается ночью и способствует сну (теперь его применяют как снотворное), тормозит выделение гонадотропных гормонов. Оба индолилалкиламина снижают половую активность.

Обмен моноаминов нарушен при депрессиях, которые распространяются всё шире. Они мучительны и могут привести к самоубийству. Депрессии особенно часто поражают творческих людей. Блокаторы обратного захвата моноаминов нейронами и ингибиторы моноаминоксидазы, метаболизирующей катехоламины и серотонин, снижают инактивирование моноаминов, их уровни в синапсах возрастают. Это даёт чёткий лечебный эффект - снижает депрессию. Очень важные и многообразные функции выполняет ещё одна большая группа НТ - нейропептиды.


Заключение

Нейротрансмиттеры - химические передатчики сигналов нейронов - разделяются на нейромедиаторы и нейромодуляторы. Первые прямо передают нервные импульсы, вторые модифицируют действие медиаторов. НТ выделяются в синапс, взаимодействуют со своими специфическими рецепторами и через СТС меняют функции постсинаптической клетки. Главные медиаторы головного мозга - возбуждающие (глутамат, аспартат) и ингибирующие (ГАМК, глицин) аминокислоты, соотношение их концентраций и активности в основном определяет функциональное состояние большинства нейронов. Нейромодуляторы обычно действуют более локально - в определённых зонах мозга и создают дополнительные вариации, обогащающие спектр физиологического состояния нейронов. Эти функции выполняют как те же нейромедиаторы (но через другие рецепторы и СТС), так и специализированные нейромодуляторы (аденозин, катехоламины, индолилалкиламины, нейростероиды). В целом множественность НТ и многообразие их действия, включая как совпадение, так и противоположность эффектов, обеспечивают функционирование самого сложного органа нашего организма - центральной нервной системы, объединение отдельных нейронов в целостный головной мозг и успешное выполнение всех его разнообразных и жизненно необходимых функций.

    1. Кулинский В.И. Передача и трансдукция гормонального сигнала в разные части клетки // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. № 8. С. 14–19.
    2. Кулинский В.И. Две стратегии выживания организма // Энциклопедия „Современное естествознание“: В 10 т. М.: Наука; Флинта, 1999. Т. 2: Общая биология. С. 252–254.
    3. Нейрохимия / Под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. М.: НИИ биомедхимии РАМН, 1996. 469 с.
    4. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: Нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. М.: Медицина, 1986. 239 с.
    5. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. 2-е изд. М.; Волгоград, 1999. 639 с.
    6. Ткачук В.А. Молекулярные механизмы нейроэндокринной регуляции // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 6. С. 16–20.
    7. Garrett R.H., Grisham Ch.M. Molecular Aspects of Cell Biology. Fort Worth. Philadelphia etc.: Saunders Coll.Publ., 1995. P. 1180–1243.

Об авторе:
Владимир Ильич Кулинский
, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой биохимии Иркутского государственного медицинского университета. Область научных интересов - регуляция гормонами и вторыми посредниками окислительно-восстановительных процессов и устойчивости организма к экстремальным факторам. Автор более 200 статей и пяти учебных пособий.

Здравствуйте! Вы находитесь на сайте, посвященному развитию головного мозга, развитию интеллекта во всех его проявлениях.. Вы узнаете: какие существуют нейромедиаторы, как они работают, когда они работают, их достоинства и недостатки.

Механизм работы

Количество информации о нейронах и нейромедиаторах, с момента открытия, увеличивалась по экспоненте.

Нервные клетки ЦНС – это те частички, из чего состоит головной мозг. Нервные клетки «общаются» между собой посредством нейромедиаторов, между нервными клетками есть небольшое пространство, так называемая Синаптическая щель. Это как проход между вагонами в поезде, где вагоны – это нервные клетки.

Также мы будем упоминать сегодня пресинаптическое и постсинаптическое окончание, как можно догадаться, это то, что «до и после» синаптической щели. Пусть это будут тамбуры, между которыми проход.

Пусть люди будут нейромедиаторами. Выше представленная схема очень и очень проста, и рассчитана она на ознакомление! Это только скелет, но есть еще и жир, мышцы, суставы и т.д.

Предположим, в электричке появились музыканты, и играют они что-то в стиле RadioHead или The Beatles, тоесть спокойную красивую музыку, они не играют в тамбуре или в перемычке между вагонами, в синаптической щели в пре или постсинаптическом окончании, они действуют только на нервную клетку, и эта клетка становится более спокойная, затем это же происходит и со следующей и так далее. Наши музыканты – это успокаивающие нейромедиаторы.

Продолжим. Нейромедиаторы либо создаются в одном нейроне, либо действуют на него из вне, как адреналин, например. Затем они скапливаются в пресинаптическом окончании, откуда частично «вылетают» в синаптическую щель и где их ловит 2-й нейрон, поглощая в постсинаптическое окончание.

Что делают нейромедиаторы

Очень интересный вопрос, они реагируют на то, как вы действуете с миром вокруг вас, это все проходит через многослойный фильтр индивидуальных установок, через образ жизни и психологию. Кроме того, нейромедиаторы создают и ответственны за поведение человека. Например, с вами произошло ДТП на улице Х, мозг запомнил это через Глутамат и Адреналин. Затем, проезжая это место в очередной раз, даже без ДТП, мозг будет напоминать негатив прежней ситуации, тоесть ничего страшного не происходит, но поведение меняется под действием воспоминаний. Точно так же происходит и с позитивом. Может быть, в этом же ДТП, кто-то другой совершенно не пострадал, а остаток дня провел в отличнейшем настроении с яркими эмоциями.

Тоесть, эти вещества позволяют оценить окружающий мир именно через призму собственных установок. Если вы истинный веган, то при виде сочного куска мяса, у вас будет возникать чувство отвращения и рисоваться жестокие картины как убивают животных, чтобы какой-то толстяк получил больше лишней еды. Если вы мясоед, то зачем вообще думать, нужно побыстрее его попробовать, пока такой аромат разносится.

Чем больше разбираешься в нейромедиаторах – тем больше понимаешь, что нет плохих или хороших событий, кроме откровенного негатива, а есть то, как мозг воспринимает эти события! Это отдельная интересная тема, на которую будет сюжет.

Основные представители

Сейчас мы отбросим отношение каждого человека к определенному вопросу, как в вопросе «Есть мясо или нет», чтобы не было разных эмоций. И сконцентрируемся на том, что есть общего в каждом нейромедиаторе.

ГАМК – нейромедиатор тормозного типа, который прекрасно «глушит» чрезмерное возбуждение. Например, если у вас, скажем, завтра, важный день, то обычно бывает тяжело уснуть вечером, это происходит из-за избытка Глутамата и других естественных стимуляторов организма. В этом случае важно «остыть», успокоиться, расслабиться, сконцентрироваться, и помогает в этом ГАМК. Если его условно мало, то человек беспокойный и раздражительный.

Глутамат – антипод ГАМК. Главный возбуждающий нейромедиатор, это он не дает вам уснуть на паре или на работе, действует на NMDA и AMPA рецепторы. Особенно много его в периоды стрессов и нервозности. Глутамат помогает учиться! Обычно у холериков изначально чуть завышен этот медиатор, поэтому они схватывают информацию, как говорится, на лету, при наличии желания и нормальной выработке других медиаторов.

Глицин – младший брат ГАМК, всегда спешит на помощь. Действует на рецепторы NMDA, как и глутамат, тоже помогает усваивать информацию. На тело действует мягко, не вырубает, не вызывает сонливости, а снижает частоту пульса, давление, замедляет передачу сигналов к конечностям, от чего «под глицином» действия становятся плавными. Его концентрация частично регулируется биоритмами, ближе ко сну его больше.

Дофамин – главный мотиватор, заставляет вас ждать, надеяться. То странное чувство, когда завтра предстоит меганасыщенный интересный день, вы вечером лежите в кровати и никак не уснуть, фантазируете, планируете – это дофамин. С одной стороны, это не возбуждение, вам ведь не хочется двигаться, но и желания спать почти нет. Если такое состояние направить в учебу, если оно будет присутствовать изо дня в день – освоите хоть китайский, хоть фортепьяно. Большинство стимулирующих наркотиков влияют, в первую очередь на дофамин.

Ацетилхолин – помогает учиться и запоминать. Ацетилхолину абсолютно все равно, чему вы учитесь: играть в доту, матан, знакомиться с девушками или крутить солнце на турнике. Он закрепляет полученный опыт! Чем его больше, тем лучше усвоится информация. Добрая половина ноотропов, особенно Рацетамов, работает именно с ним, отсюда и берутся эффекты вроде «памяти» и «обучаемости».

Адреналин – стрессовый гормон, вырабатывается надпочечниками, затем попадает в кровь и мозг. Адреналин реально увеличивает силу и выносливость, но на определенный период, но головной мозг от него лучше не работает, скорее даже хуже. Зато этот гормон на отлично справляется с задачей выжить, где бы то ни было.

– можно сказать, что это положительный и разумный адреналин. На норадреналине «сидят как на игле» все любители экстрима и азартные игроки. По действию, он представляет комбинацию дофамина и адреналина. То чувство, когда хочется орать, танцевать, петь, когда нет ничего невозможного. Тоесть, это не эйфория, не счастье, но суперяркие события, которые запоминаются: необычное свидание, поездка на «американских» горках, прыжки с парашутом, выступление на каких-либо спортивных или неспортивных соревнованиях, чувство перед взлетом самолета, подъем на скалу и т.д. Во всех вышеперечисленных состояниях, с одной стороны, страшно и тревожно (никакой эйфории), но с другой – чувствуешь себя очень круто.

Серотонин – нейромедиатор и гормон, отвечает за удовольствие от жизни и еще за много каких вещей. Недостаток серотонина связывают с депрессиями. А вот причины депрессий, кроме объективных, до конца неизвестны. Считается, что если вы правильно питаетесь, общаетесь с людьми (друзья, противоположный пол), занимаетесь активной деятельностью и много времени проводите на солнце – то, с серотонином у вас все нормально. С точки зрения химии мозга – это и есть счастье. Так же серотонин ответственен за болевой порог. Чем вы счастливее, тем большую боль вы стойко переносите. Однако, много серотонина тоже плохо, это называется Серотониновый синдром, плюс в том, что его почти нереально получить без таблеток.

Итог:

— нейромедиаторы – это отдельная система в организме, которая помогает лучше адаптироваться в жизни, исходя из индивидуального опыта и знаний, их точное количество до сих пор не известно;

— «плохое» и «хорошее» — это субъективные понятия для любого организма.

Спасибо, кто дочитал! В дальнейшем планируется делать обзоры на конкретные медиаторы, более основательные и подробные. Удачи!

Миллионы ученых и философов предлагали тысячи вариантов ответа на вопрос о том, что лежит в основе всего. В частности, ответ, который могут дать нейробиологи и нейрофизиологи, прозвучит довольно однозначно: все начинается в нашей голове. Именно в мозге происходит наша настоящая жизнь - он создает картинку, которую мы видим, вкус, который ощущаем, наше восприятие себя в пространстве, тактильные ощущения и, наконец, эмоции и чувства.

1960-е были хорошим десятилетием для многих наук, в частности для нейробиологии. Именно тогда в картине того, как устроена и работает нервная система человека, добавился очень важный элемент, а именно - были открыты нейромедиаторы. О том, что мозг (как и вся нервная система человека) состоит из большого числа клеток, называющихся нейронами, к тому моменту было известно уже давно. Нейроны - довольно необычные клетки. У каждой из них есть множество отростков, и через них, словно держа друг друга за руки, нервные клетки взаимодействуют между собой и передают нервные импульсы в организме. Количество этих нейронных связей, называемых также синаптическими, сложно себе представить - у каждой из 100-200 млрд нервных клеток около 10 тысяч отростков - каждая клетка связана в этой сети с каждой через 3-4 «рукопожатия».

Нервный импульс проходит через отростки нейронов как электрический разряд, однако, как выяснили ученые в шестидесятые, одного электричества в ряде случаев оказывается недостаточно. Между концами отростков есть зазор, и только тогда, когда в синапсе, то есть месте, где встречаются концы отростков, выделяются определенные химические вещества, два нейрона могут пропускать нервные импульсы. Эти вещества очень специфичны - их довольно много и каждое отвечает за свой определенный набор функций. Они же, к слову, передают нервные импульсы от нейронов к мышечной ткани. Именно эти вещества называются нейромедиаторами.

Серотонин

Если выбирать самый знаменитый нейромедиатор, то на вершине хит-парада совершенно точно окажется серотонин. Он регулирует работу желудочно-кишечного тракта, «отвечает» за двигательную активность, мышечный тонус и, конечно, за хорошее настроение. Стоит отметить, что в сочетании с разными гормонами спектр эмоций, связанных с серотонином, варьируется от «все неплохо» до эйфории. А вот нехватка серотонина вызывает депрессию и стрессы - за самообладание и эмоциональную устойчивость отвечает тоже он. Для того, чтобы серотонин вырабатывался в организме, необходимы два вещества: аминокислота триптофан и глюкоза. И то, и другое можно найти в продуктах, богатых углеводами - сдобном тесте, шоколаде, бананах, сладостях. Возможно, поэтому мы пытаемся заедать ими плохое настроение.

Дофамин

Дофамин - еще один популярный нейромедиатор. Прославился он как ответственный за производство чувства удовольствия, а если точнее - как фактор внутреннего подкрепления. Поведение, позволяющее выжить и размножиться, сопровождается у представителей нашего вида приятными ощущениями - чтобы выбор в его пользу был очевидным. А дофамин - это та самая сладкая морковка, подаренная эволюцией. Максимальный уровень дофамина достигается, кстати, во время еды и секса. При этом достаточно даже подумать о предстоящем удовольствии - дофамин тут как тут. Этот механизм очень похож на рефлекс собаки Павлова.

Предполагается, что дофамин вырабатывается также в процессе принятия решения - он связан с чувством награды, способствующим принятию решения еще на уровне бессознательного обдумывания. Люди же с нарушением производства дофамина испытывают и проблемы с принятием решений.

Окситоцин

Окситоцин - нейромедиатор и гормон, о котором наверняка слышали женщины, имеющие детей: от него зависит частота сокращения матки (это его свойство используют, вводя окситоцин роженицам), выработка грудного молока, а отдельные ученые склонны думать, что косвенным образом он же управляет и эрекцией у мужчин.

Что же касается психофизиологической роли окситоцина, то в организме он отвечает за доверительные и теплые отношения между людьми. Проведенные исследования показали, что люди, получившие окситоцин, охотнее доверяют окружающим, в том числе незнакомцам. Сам же нейромедиатор вырабатывается при близком контакте с человеком, при прикосновениях и поглаживаниях. Особенно много его выделяется во время секса.

Отношениями матери и ребенка также, кстати, управляет окситоцин - при контакте с матерью у ребенка снижается чувство тревожности, возникает ощущение счастья и комфорта. Урчащий на руках котенок - отличный пример действия окситоцина.

Используя эти свойства, окситоцин применяют для лечения аутистов - он позволяет им проявлять больше эмоций при взаимодействии с окружающими.

Фенилэтиламин

Фенилэтиламин, строго говоря, не является нейромедиатором - он лишь запускает выработку дофамина и норадреналина - медиатора бодрствования (он повышает давление и сужает сосуды). Кстати, в числе производных воспроизведенного в лаборатории фенилэтиламина - амфетамин и некоторые психоделики.

Но это не все, что можно сказать о фенилэтиламине. В восьмидесятые в США под подписью доктора Либовица вышла работа «Химия любви», в которой объяснялось, как фенилэтиламин управляет романтическими чувствами. Стоит ему появиться, как в животе начинают порхать бабочки, а логика отключается. Предполагалось, что так как это вещество содержится еще и в шоколаде, то люди, мечтающие о любовных эмоциях, могут найти утешение в нем.

Гипотеза Либовица про связь влюбленности и фенилэтиламина все еще не доказана, а вот часть про шоколад опровергнута полностью - дело в том, что фенилэтиламин разрушается в организме за считанные минуты, поэтому не успевает оказать никакого действия. Хотя эффекта плацебо, конечно, никто не отменял.

Эндогенные опиаты

Эндорфины (эндогенные, то есть внутренние, морфины) получили свое название за схожесть их действия с опиатами, производимыми в лаборатории - в первую очередь с морфием. Они были открыты в 70-х годах, в процессе изучения механизмов работы иглоукалывания. Было обнаружено, что при введении в организм блокаторов наркотических обезболивающих, обезболивающий эффект самого иглоукалывания также сходит на нет. Ученые предположили, что организм самостоятельно вырабатывает вещества, близкие по структуре к морфинам.

Эндорфины обладают обезболивающим и антистрессовым действием, снижают аппетит, нормализуют давление и частоту дыхания, ускоряют процессы регенерации в организме. Кроме того, уровень эндорфина в крови повышается в стрессовых ситуациях - он позволяет мобилизовать внутренние ресурсы и не чувствовать боль.

Счастье без конца

Серотонин и дофамин, описанные выше, знамениты еще и тем, что большинство существующих наркотических веществ, а также алкоголь и сигареты, так или иначе увеличивают их выработку и высвобождение. И в этом же залючается их опасность - на этот счет существует теория, согласно которой при регулярном введении веществ, искусственно вызывающих выработку серотонина или дофамина, организм перестает производить их без «пинка». Этим и обусловлен абстинентный синдром - действие наркотиков в организме уже закончилось, а выработка нейромедиаторов еще не нормализовалась. Именно так работает механизм формирования зависимости.

Три самые известные нейромедиаторы, без которых наша жизнь была бы просто отвратительной.

Нейромедиаторы - это праздник, который всегда с тобой. Мы постоянно слышим о том, что именно они дарят чувства радости и удовольствия, но мало знаем о том, как они работают.

Рассказываем о трех самых известных нейромедиаторах, без которых наша жизнь была бы просто отвратительной.

Как работают нейромедиаторы

Нервные клетки сообщаются между собой с помощью отростков - аксонов и дендритов. Между ними зазор - так называемая синаптическая щель. Именно здесь и происходит взаимодействие нейронов.

Медиаторы синтезируются в клетке и доставляются в окончание аксона - к пресинаптической мембране. Там под действием электрических импульсов они попадают в синаптическую щель и активируют рецепторы следующего нейрона. После активации рецепторов нейромедиатор возвращается обратно в клетку (происходит так называемый обратный захват) или разрушается.

Сами нейромедиаторы не являются белками, поэтому не существует «гена дофамина» или «гена адреналина». Белки выполняют всю вспомогательную работу:

  • белки-ферменты синтезируют вещество нейромедиатора,
  • белки-транспортеры отвечают за доставку,
  • белки-рецепторы активируют нервную клетку.

За правильную работу одного нейромедиатора могут отвечать несколько белков - а значит, несколько разных генов.

Дофамин

За счет активации нейронов в разных областях мозга дофамин играет несколько ролей.

  • Во-первых, он отвечает за двигательную активность и дарит радость движения.
  • Во-вторых, дает ощущение почти детского восторга от изучения нового - и стремление поиска новизны.
  • В-третьих, дофамин выполняет важную функцию вознаграждения и подкрепления мотивации: как только мы делаем что-то полезное для жизни человеческого вида, нейроны выдают нам приз - чувство удовлетворенности (иногда его называют удовольствием).

На базовом уровне мы получаем награду за простые человеческие радости - еду и секс, но в целом варианты достижения удовлетворения зависят от вкусов каждого - кому-то «морковка» достанется за дописанный код, кому-то - за вот эту статью.

Система вознаграждения связана с обучением: человек получает удовольствие, а в его мозгу формируются новые причинно-следственные ассоциации. И потом, когда удовольствие пройдет и встанет вопрос, как его получить снова, возникнет простое решение - написать еще одну статью.

Дофамин выглядит как отличный стимулятор для работы и учебы, а также идеальный наркотик - именно с действием дофамина связано большинство наркотиков (амфетамин, кокаин), вот только есть серьезные побочные эффекты.

  • «Передозировка» дофамина ведет к шизофрении (мозг работает настолько активно, что это начинает проявляться в слуховых и зрительных галлюцинациях),
  • недостаток - к депрессивному расстройству или развитию болезни Паркинсона.

У дофамина пять рецепторов, пронумерованные от D1 до D5. Четвертый рецептор отвечает за поиск новизны. Его кодирует ген DRD4, от длины которого зависит интенсивность восприятия дофамина.

Чем меньше количество повторов, тем проще человеку достичь пика удовольствия. Таким людям скорее всего будет достаточно вкусного ужина и хорошего фильма.

Чем больше количество повторов - а их может быть до десяти - тем сложнее получить удовольствие. Таким людям приходится постараться, чтобы получить вознаграждение: отправиться в кругосветное путешествие, покорить вершину горы, сделать сальто на мотоцикле или поставить на красное всё состояние в Лас-Вегасе. Такой генотип связывают с дальностью миграции древних людей из Африки по Евразии.

Есть и печальная статистика: у осужденных в тюрьмах по тяжким преступлениям чаще встречается «неудовлетворительный» вариант DRD4.

Норадреналин

Норадреналин - это нейромедиатор бодрствования и принятия быстрых решений. Он активизируется при стрессе и в экстремальных ситуациях, участвует в реакции «бей или беги».

Норадреналин вызывает прилив энергии, снижает чувство страха, повышает уровень агрессии.

На соматическом уровне под действием норадреналина учащается сердцебиение и повышается давление.

Норадреналин - любимый медиатор серферов, сноубордистов, мотоциклистов и других любителей экстремальных видов спорта, а также их коллег в казино и игровых клубах - мозг не делает разницы между реальными событиями и воображаемыми, поэтому безопасного для жизни риска проиграть свое состояние в карты достаточно для активации норадреналина.

  • Высокий уровень норадреналина приводит к снижению зрения и аналитических способностей,
  • недостаток - к скуке и апатии.

Ген SLC6A2 кодирует белок-транспортер норадреналина. Он обеспечивает обратный захват норадреналина в пресинаптическую мембрану. От его работы зависит, как долго норадреналин будет действовать в организме человека, после того, как он успешно справился с опасной ситуацией. Мутации в этом гене могут вызывать синдром дефицита внимания (СДВГ).

Серотонин

Мы привыкли слышать о нем как о «гормоне счастья», при этом серотонин - никакой не гормон, и со «счастьем» всё не так однозначно .

Серотонин - это нейромедиатор, который не столько приносит положительные эмоции, сколько снижает восприимчивость к отрицательным. Он оказывает поддержку «соседним» нейромедиаторам - норадреналину и дофамину.

Серотонин задействован в двигательной активности, снижает общий болевой фон, помогает организму в борьбе против воспаления.

Также серотонин повышает точность передачи активных сигналов в мозге и помогает сконцентрироваться.

  • Переизбыток серотонина (например, при употреблении ЛСД) увеличивает «громкость» вторичных сигналов в мозге, и возникают галлюцинации.
  • Недостаток серотонина и нарушение баланса между позитивными и негативными эмоциями - основная причина депрессии.

Ген 5-HTTLPR кодирует белок‑транспортер серотонина. Последовательность гена содержит участок повторов, количество которых может различаться.

  • Чем длиннее цепочка, тем проще человеку сохранять позитивный настрой и переключаться с негативных эмоций.
  • Чем короче - тем выше вероятность, что отрицательный опыт будет травмирующим.

С количеством повторов также ассоциированы синдром внезапной детской смертности, агрессивное поведение при развитии болезни Альцгеймера и склонность к депрессии .



Разрушение нейромедиаторов

Действие нейромедиаторов похоже на праздник, будто все вышли радостной толпой на улицу смотреть салют. Но праздник не может (и не должен) длиться вечно, и неоновые розы в ночном небе должны уступить привычным созвездиям и утренней заре.

Для этого в организме есть функция обратного захвата медиатора - когда вещество возвращается из синаптической щели обратно в пресинаптическую мембрану аксона и действие нейромедиатора прекращается.

Но иногда обратного захвата недостаточно, и нужны более действенные меры - разрушение молекулы нейромедиатора.

Эти функции также выполняют белки.

Ген COMT кодирует фермент катехол‑О-метилтрансферазу, который разрушает норадреналин и дофамин. От работы белка зависит, насколько хорошо вы будете справляться со стрессовыми ситуациями.

  • Обладатели активной формы гена COMT - воины по природе - получают пониженный уровень дофамина в лобной доле головного мозга, которая отвечает за обработку информации и приятные ощущения. Такие люди лучше приспосабливаются к стрессовым ситуациям, они открыты к общению, у них лучше память. Но из‑за низкого уровня дофамина они получают меньше удовольствия от жизни, более склонны к депрессии, у них хуже развиты моторные функции.
  • Малоактивный вариант гена COMT меняет ситуацию на противоположную. Обладатели неактивной мутации обладают хорошей мелкой моторикой, более креативны, но плохо переносят боль, и стоит им попасть в стрессовую ситуацию, как они погружаются в раздражительность, импульсивность и тревожность.

Также мутации гена COMT связаны с парскинсонизмом и гипертонией .


Ген фермента моноаминоксидазы А MAOA отвечает за дезактивацию моноаминов - нейромедиаторов с одной аминогруппой, к которым относятся адреналин, норадреналин, серотонин, мелатонин, гистамин, дофамин. Чем лучше работает ген MAOA, тем быстрее нейтрализуется «затуманивание рассудка», вызванной стрессовой ситуацией и тем быстрее человек способен принимать взвешенные решения.

Иногда даже ген MAOA называют «геном преступника» : определенные мутации гена способствуют возникновению патологической агрессии. Из‑за того что ген находится в X-хромосоме, и у девочек две копии этого гена, а у мальчиков только одна, среди мужчин статистически больше «прирожденных преступников».

Не будем сваливать всё на генетику - даже в отношении «яростного» гена MAOA всё непросто: исследование новозеландских ученых показало, что связь между геном и агрессивным поведением проявляется только при наличии травмирующего опыта.

Понимание принципов работы нейромедиаторов позволяет по-новому взглянуть на привычные эмоции, перемену настроения и даже пересмотреть представления о том, что же на самом деле формирует нашу личность. опубликовано

THE BELL

Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
Email
Имя
Фамилия
Как вы хотите читать The Bell
Без спама